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Selleck品牌 PI3K/Akt/mTOR 抑制劑 現(xiàn)貨

簡要描述:產(chǎn)品名稱:Selleck品牌 PI3K/Akt/mTOR 抑制劑 現(xiàn)貨

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  • 更新時間:2023-09-06
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產(chǎn)品名產(chǎn)品描述
Dactolisib (BEZ235)Dactolisib (BEZ235, NVP-BEZ235) 是一種雙重ATP競爭性 PI3K 和 mTOR 抑制劑,在無細胞試驗中,抑制 p110α/γ/δ/β 和 mTOR(p70S6K) 的 IC50 分別為 4 nM /5 nM /7 nM /75 nM /6 nM。 在 3T3TopBP1-ER 細胞中抑制 ATR,IC50 為 21 nM,而對 Akt 和 PDK1 的抑制作用很弱。Dactolisib可誘導(dǎo)自噬并抑制HIV-1的復(fù)制。Phase 2。
Pictilisib (GDC-0941)Pictilisib (GDC-0941, RG7321) 是一種有效的PI3Kα/δ抑制劑,在無細胞試驗中IC50為 3 nM,對p110β (11倍)和p110γ (25倍)具有適度的選擇性。Pictilisib (GDC-0941) 可誘導(dǎo)自噬和凋亡。Phase 2。
LY294002LY294002 (SF 1101, NSC 697286) 是首-個合成的已知抑制PI3Kα/δ/β的小分子,在無細胞測定中IC50分別為 0.5 μM/0.57 μM/0.97 μM;在溶液中比在Wortmannin中穩(wěn)定,也能夠阻斷自噬體的形成。它不僅能夠結(jié)合class I PI3Ks和其他PI3K相關(guān)的激酶,還能夠結(jié)合一些與PI3K家族無關(guān)的新型靶點。LY294002 可以抑制CK2,對應(yīng)的IC50值為98 nM。LY294002 是一種非特異的 DNA-PKcs 抑制劑,并可激活自噬和凋亡。
Idelalisib (CAL-101)Idelalisib (CAL-101)是選擇性p110δ抑制劑,在無細胞試驗中IC50為 2.5 nM;對 p110δ 表現(xiàn)出的選擇性是對 p110α/β/γ 的 40 到 300 倍,對p110δ的選擇性是對 C2β,hVPS34,DNA-PK 和 mTOR的400到4000倍。Idelalisib 還可誘導(dǎo)自噬。
Buparlisib (BKM120)Buparlisib (BKM120, NVP-BKM120) 是一種選擇性 PI3K 抑制劑,在無細胞試驗中作用于p110α/β/δ/γIC50分別為 52 nM/166 nM/116 nM/262 nM。對 VPS34,mTOR,DNAPK 的作用效果下降,而對 PI4Kβ幾乎沒有活性。Buparlisib 可誘導(dǎo)凋亡。Phase 2。
PI3K/mTOR Inhibitor-2PI3K/mTOR Inhibitor-2是一種有效的雙重泛PI3K/mTOR抑制劑,具有抗腫瘤活性。
PI-103PI-103 是一種多靶點 PI3K 抑制劑,在無細胞試驗中作用于p110α/β/δ/γIC50為 2 nM/3 nM/3 nM/15 nM,對 mTOR/DNA-PK的作用較小,IC50為30 nM/23 nM。PI-103 可誘導(dǎo)小鼠T細胞淋巴瘤的凋亡。
NU7441 (KU-57788)NU7441 (KU-57788)是一種高度有效的,選擇性DNA-PK抑制劑,在無細胞試驗中IC50為14 nM,也會抑制 mTOR 和 PI3K,對應(yīng)的IC50值分別為1.7 μM和5 μM。它可降低NHEJ的頻率,而增強Cas9介導(dǎo)DNA剪接后發(fā)生的同源重組修復(fù)率。
TGX-221TGX-221 是一種p110β-特定的抑制劑,在無細胞試驗中IC50為 5 nM,作用于p110β的選擇性是作用于p110α的1000倍。
IC-87114IC-87114是一種選擇性的PI3Kδ抑制劑,無細胞試驗中IC50為0.5 μM,作用于PI3Kδ比作用于PI3Kγ和PI3Kα/β選擇性分別高58和100倍。
WortmanninWortmannin是一種首-次命名的PI3K抑制劑,在無細胞試驗中IC50為3 nM,對 PI3K 家族的選擇性較低。Wortmannin 可抑制自噬體的形成,并有效抑制DNA-PK/ATM,在無細胞試驗中IC50為16 nM和150 nM。Wortmannin 也能抑制 PLK1 的活性。
XL147 analogueXL147 analogue (SAR245408)是一種選擇性的,可逆的I型PI3K抑制劑,作用于PI3Kα/δ/γ,無細胞試驗中IC50分別為39 nM/36 nM/23 nM,對PI3Kβ作用效果稍弱。XL147 analogue 可誘導(dǎo)凋亡。Phase 1/2。
ZSTK474ZSTK474抑制I型PI3K亞型,在無細胞試驗中IC50為37 nM,對PI3Kδ作用最-顯著。Phase 1/2。
Alpelisib (BYL719)Alpelisib (BYL719) 是一種有效的選擇性PI3Kα抑制劑,在無細胞試驗中IC50為 5 nM,對PI3Kβ/γ/δ具有極弱的作用。Phase 2。
AS-605240AS-605240選擇性抑制PI3KγIC50為8 nM,作用于PI3Kγ比作用于PI3Kδ/β和PI3Kα選擇性分別高30和7.5倍以上。
PIK-75 HClPIK-75 HCl是一種p110α抑制劑,IC50為5.8 nM (比作用于p110β效果強200倍),在Ser773處功能特異性突變,也有效抑制DNA-PK,無細胞試驗中IC50為2 nM。
Rigosertib (ON-01910)Rigosertib (ON-01910) 是一種非ATP競爭性PLK1抑制劑,無細胞試驗中IC50為9 nM,比作用于Plk2選擇性高30倍,對Plk3沒有抑制活性。Rigosertib 可抑制 PI3K/Akt 信號通路并激活氧化應(yīng)激信號。Rigosertib 可誘導(dǎo)多種癌細胞的凋亡。Phase 3。
3-Methyladenine (3-MA)3-Methyladenine (3-MA, NSC 66389) 是一種選擇性PI3K抑制劑,作用于Vps34PI3Kγ,在 HeLa細胞中IC50分別為25 μM和60 μM;永-久性抑制I型PI3K,但對III型PI3K的抑制是短暫的,也會阻斷自噬體的形成。在溶液中不穩(wěn)定,請現(xiàn)配現(xiàn)用!
A66A66是一種有效的特異性p110α抑制劑,無細胞試驗中IC50為32 nM,作用于p110α比作用于其他I類PI3K亞型選擇性高100多倍。
Voxtalisib (XL765) AnalogueVoxtalisib (SAR245409, XL765) Analogue是作用于mTOR/PI3K的雙重抑制劑,對p110γ作用最-強,IC50為9 nM;也可抑制DNA-PKmTOR。Phase 1/2。
Omipalisib (GSK2126458)Omipalisib (GSK2126458, GSK458)是一種高選擇性的,有效的p110α/β/γ/δ和 mTORC1/2抑制劑,無細胞試驗中Ki分別為0.019 nM/0.13 nM/0.024 nM/0.06 nM和0.18 nM/0.3 nM。Omipalisib 可誘導(dǎo)自噬。Phase 1。
PIK-90PIK-90是一種PI3Kα/γ/δ抑制劑,IC50分別為11 nM/18 nM/58 nM,對PI3Kβ作用效果稍弱。
AZD6482AZD6482 (KIN-193) 是一種PI3Kβ抑制劑,無細胞試驗中IC50為10 nM,作用于PI3Kβ比作用于PI3Kδ, PI3Kα和PI3Kγ選擇性分別高8,87和109倍。Phase 1。
PF-04691502PF-04691502 (PF4691502) 是一種ATP競爭性的PI3K(α/β/δ/γ)/mTOR雙重抑制劑,在無細胞試驗中Ki為1.8 nM/2.1 nM/1.6 nM/1.9 nM和16 nM,對Vps34, AKT, PDK1, p70S6K, MEK, ERK, p38 和 JNK 幾乎沒有作用活性。PF-04691502 可誘導(dǎo)凋亡。Phase 2。
Apitolisib (GDC-0980)Apitolisib (GDC-0980, RG7422, GNE 390)是一種有效的,I型PI3K抑制劑,作用于PI3Kα/β/δ/γ,無細胞試驗中IC50分別為5 nM/27 nM/7 nM/14 nM,也是mTOR抑制劑,無細胞試驗中Ki為17 nM,比作用于其他PIKK家族激酶選擇性高。Apitolisib 在胰腺癌細胞中可同時激活自噬與凋亡。Phase 2。
GSK1059615GSK1059615是一種PI3Kα/β/δ/γ (可逆的)和mTOR的雙重抑制劑,IC50分別為0.4 nM/0.6 nM/2 nM/5 nM和12 nM。Phase 1。
Duvelisib (IPI-145)Duvelisib (IPI-145, INK1197) 是一種新型選擇性PI3K δ/γ抑制劑,在無細胞試驗中KiIC50分別為 23 pM/243 pM 和 1 nM/50 nM,對 PI3K δ/γ 的選擇性比對其它蛋白激酶高。Phase 3。
Gedatolisib (PKI-587)Gedatolisib (PF-05212384, PKI-587)是一種高度有效的,雙重PI3Kα,PI3Kγ和mTOR抑制劑,無細胞試驗中IC50分別為0.4 nM, 5.4 nM和1.6 nM。Phase 2。
TG100-115TG100-115是一種PI3Kγ/δ抑制劑,IC50為83 nM/235 nM,對PI3Kα/β幾乎沒有抑制效果。Phase 1/2。
AS-252424AS-252424是一種新型,有效的PI3Kγ抑制劑,無細胞試驗中IC50為30 nM,作用于PI3Kγ比作用于PI3Kα選擇性高30倍,對PI3Kδ/β具有低的抑制活性。
NU7026NU7026 (LY293646)是一種有效的DNA-PK抑制劑,在無細胞試驗中IC50為0.23 μM,作用于DNA-PK比作用于PI3K選擇性高60倍,對ATM和ATR沒有抑制活性。NU7026 可加強G2/M周期阻滯和凋亡。
BGT226 (NVP-BGT226) maleateBGT226 (NVP-BGT226)是一種新型I型PI3K/mTOR抑制劑,作用于PI3Kα/β/γ,IC50為4 nM/63 nM/38 nM。Phase 1/2。
Fimepinostat (CUDC-907)CUDC-907是一種PI3K和HDAC雙重抑制劑,作用于PI3KαHDAC1/2/3/10IC50分別為19 nM和1.7 nM/5 nM/1.8 nM/2.8 nM。CUDC-907 在乳腺癌細胞中可誘導(dǎo)細胞周期阻滯與凋亡。Phase 1。
PIK-294PIK-294是一種高度選擇性p110δ抑制劑,IC50為10 nM,作用于PI3Kα/β/γ效果分別低1000,49和16倍。
AS-604850AS-604850是一種選擇性的,ATP競爭性的PI3Kγ抑制劑,IC50為250 nM,作用于PI3Kγ比作用于PI3Kδ/β選擇性高80倍以上,作用于PI3Kγ比作用于PI3Kα選擇性高18倍。
GSK2636771GSK2636771是一種口服生物有效的PI3Kβ選擇性抑制劑,其對PI3Kβ的選擇性比對PI3Kα/PI3Kγ高900倍以上,比對PI3Kδ的選擇性大10倍以上。對PTEN缺失細胞系敏感。
CopanlisibCopanlisib是一個高效的泛I型 PI3K抑制劑,其對PI3Kα/β/γ/δ抑制的IC50分別為0.5, 3.7, 6.4, and 0.7 nM。Phase 3。此產(chǎn)品溶解度不佳,動物實驗可用,細胞實驗請謹慎選擇!
YM201636YM201636是一種選擇性的PIKfyve抑制劑,IC50為33 nM,對p110α作用效果稍弱,對Fabl(酵母同源基因)不敏感。YM-201636 可通過誘導(dǎo)自噬來抑制肝癌的生長。
CH5132799CH5132799(MEN1611, PA799)抑制I型PI3Ks,尤其是PI3KαIC50為14 nM;對PI3Kβδγ作用效果稍弱,對PIK3CA突變型細胞系敏感。Phase 1。
CAY10505CAY10505是AS-252424的羥基化合物,是一種PI3Kγ抑制劑,IC50為30 nM.
PIK-293PIK-293是 一種PI3K抑制劑,最-有效作用于PI3KδIC50為0.24 μM,作用于PI3Kα/β/γ效果分別低500,100和50倍。
PKI-402PKI-402是一種有效的,pan-PI3K/mTOR雙重抑制劑,靶向作用于PI3Kα/β/γ/δmTORIC50分別為2 nM/7 nM/16 nM/14 nM和3 nM,也有效作用于PI3Kα突變型E545K和H1047R。
TG100713TG100713是一種pan-PI3K抑制劑,作用于PI3Kγ, PI3Kδ, PI3KαPI3KβIC50分別為50 nM, 24 nM, 165 nM和215 nM。
VS-5584 (SB2343)VS-5584 (SB2343)是一種有效的,選擇性,PI3K/mTOR雙重抑制劑,抑制mTORPI3Kα/β/δ/γIC50分別為3.4 nM和2.6-21 nM。Phase 1。
Taselisib (GDC 0032)Taselisib (GDC 0032, RG7604) 是一種有效,下一代的β亞型PI3K抑制劑,作用于PI3Kα/δ/γ, IC50分別為0.29 nM/0.12 nM/0.97nM,比作用于PI3Kβ選擇性高10倍以上。
KU-0060648KU-0060648是DNA-PKPI3Kα/β/δ雙重抑制劑,IC50分別為8.6 nM和4 nM/0.5 nM/0.1 nM,對PI3Kγ抑制作用稍弱,IC50為0.59 μM。
CZC24832CZC24832是第一個PI3Kγ選擇性抑制劑,IC50為27 nM,比作用于PI3Kβ選擇性高10倍,比作用于PI3Kα和PI3Kδ選擇性高100倍以上。
AMG319AMG319是一種有效的選擇性PI3Kδ抑制劑,IC50為18 nM,選擇性比作用于其他PI3Ks高47倍多。Phase 2。
CinobufaginCinobufagin (Cinobufagine) 是 Venenum Bufonis 的活性成分,可抑制腫瘤發(fā)展。Cinobufagin 可提高 ATM 和 Chk2 并降低 CDC25CCDK1 和 cyclin B。Cinobufagin 抑制 PI3KAKT 和 Bcl-2,同時增加裂解的 caspase-9 和 caspase-3 水平。由此誘導(dǎo)細胞周期停滯在G2/M期及凋亡。
ResibufogeninResibufogenin (Bufogenin, Recibufogenin) 是huachansu華-蟾素中具有抗癌作用的成分,通過上調(diào) receptor-interacting protein kinase 3 (RIP3) 和磷酸化 mixed lineage kinase domain-like protein 的Ser358位點來觸發(fā)壞死病。Resibufogenin 可通過誘導(dǎo) reactive oxygen species (ROS) 積累發(fā)揮細胞毒性作用。Resibufogenin 可誘導(dǎo)凋亡和 caspase-3 和 caspase-8 活性。Resibufogenin 增加 Bax/Bcl-2 表達,并抑制 cyclin D1cyclin EPI3Kp-AKTp-GSK3β 和 β-catenin 的蛋白表達。
HispidulinHispidulin (Dinatin) 是一種在許多傳統(tǒng)中草藥中存在的天然活性成分,對癌蛋白激酶 Pim-1 具有抑制活性,其IC50值為2.71 μM。Hispidulin 通過 mitochondrial dysfunction 來誘導(dǎo)凋亡,并可抑制HepG2癌細胞中的 P13k/Akt 的信號通路。Hispidulin 通過激活 AMPK 信號通路發(fā)揮抗骨質(zhì)疏松和骨吸收減弱的作用。
GSK2292767GSK2292767是一種有效的、選擇性的PI3Kδ抑制劑。
Lanatoside CLanatoside C 是具有抗病毒和抗腫瘤活性的強心苷。Lanatoside C 通過減弱 MAPK,Wnt,JAK-STAT和PI3K/AKT/mTOR信號通路,誘導(dǎo)G2/M細胞周期停滯并誘導(dǎo)自噬和細胞凋亡。
ZeaxanthinZeaxanthin是一種類胡蘿卜素醇,參與葉黃素循環(huán),激活外在凋亡途徑,誘導(dǎo)葡萄膜黑色素瘤細胞凋亡,IC50 值為40.8 µM。
CafestolCafestol是從咖啡豆中提取的天然二萜。Cafestol 誘導(dǎo)細胞凋亡并調(diào)節(jié)多種炎癥介質(zhì)以減輕炎癥。Cafestol 抑制 PI3K/Akt 通路。Cafestol 還可以減少白血病細胞系 HL60 中 ROS 的產(chǎn)生。
Paxalisib (GDC-0084)Paxalisib (GDC-0084, RG7666) 是一種能透過血腦屏障的PI3KmTOR的抑制劑,對PI3Kα, PI3Kβ, PI3Kδ, PI3Kγ 和mTOR的Kiapp分別為2 nM, 46 nM, 3 nM, 10 nM和70 nM。
SKI-VSKI V是一種非競爭性且有效的非脂質(zhì)sphingosine kinase抑制劑,對GST-hSK的IC50為 2 μM。SKI-V 還抑制 PI3K,對hPI3k的 IC50 為 6 μM。SKI-V 減少促有絲分裂第二信使sphingosine-1-phosphate(S1P)的形成,并通過抗腫瘤活性誘導(dǎo)細胞凋亡。
Dichroa febrifuga ExtractDichroa Febrifuga Extract是從蜀漆Dichroa Febrifuga中提取的,它可以抑制 PI3K/AKT 和 MAPK 信號通路
MTX-211MTX-211是PI3KEGFR的雙重抑制劑。
Seletalisib (UCB-5857)Seletalisib (UCB-5857)是新型的PI3Kδ小分子抑制劑,IC50為12 nM。它對PI3K具有顯著的選擇性,相對其他I型PI3K亞型,Seletalisib對PI3Kδ的選擇性高24-303倍。
Trichosanthis Pericarpium ExtractTrichosanthis Pericarpium Extract從瓜蔞皮Trichosanthis Pericarpium中提取,能夠通過調(diào)節(jié)PI3K/Akt/NO通路保護心肌細胞免受缺氧/復(fù)氧損傷。
Dioscoreae Nipponicae Rhizoma ExtractDioscoreae Nipponicae Rhizoma Extract提取自穿山龍Dioscorea nipponica的根莖,其主要成分降低IGF-1R中的磷酸化,進而抑制PI3K-AKT和Rap1-MEK信號通路的磷酸化和激活,促進細胞凋亡和格雷夫斯病(Graves’ disease)緩解。
GDC-0326GDC-0326是一種有效的、選擇性的PI3Kα抑制劑,Ki值為0.2 nM。在酶活性實驗中,對PI3Kα的選擇性顯著高于其它I類亞型。

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